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119句动作电位名词解释精选好句
发布时间：2023-11-06 09:57:44 admin 阅读:59
动作电位
1、动作电位名词解释生理学
(1)、介绍动作电位的特点动作电位的上下跳动额外内容：记录动作电位的方法单个动作电位的产生多个动作电位的产生光遗传学——用光控制神经活动名家访谈：光敏感通道蛋白的发现之路，byGeorgeNagel理论上的动作电位膜上电流、电导动作电位的输入与输出实际的动作电位电压门控钠离子通道钠离子通道的结构钠离子通道的功能特性额外内容：膜片钳方法毒素对钠离子通道的影响电压门钾离子通道二者组合动作电位的传导影响传导速度的因素额外内容：局部麻醉磷脂与跳跃传导额外内容：多发性硬化症，一种脱髓鞘疾病动作电位，树突，轴突额外内容：神经元不同的电气行为总结课后习题感想
(2)、能够触发组织或者细胞产生动作电位的最小强度的刺激称为阈刺激，其强度称为阈强度与阈值。
(3)、通过改变离子相对透过性来反转膜电位。(a)理想细胞膜首先只对钾离子通透，膜电位为-80mV(b)假设对Na+通透性突然对K+的通透性，由于膜电位是负的，那么Na+将会迅速吸引进入细胞膜内，将膜电位向62mV升高(c)将Na+通道关闭后，由于膜电位是正的，巨大的电场力将K+推出细胞外(d)静息，膜电位为-80mV
(4)、在膜片钳发明之前，离子通道的存在都只是假设的理论而已。其发明，能让人测量通过单通道的离子电流。
(5)、研究人员可以使用核磁共振(MRI)来无伤害地观察大脑，对于MS，一种简单的测试是用棋盘状的图像刺激眼睛，然后测量直到头皮上的视神经靶部位产生电反应所经过的时间。多发性硬化症患者的视神经传导速度明显减慢。
(6)、为了验证这个观点，人们必须测量动作电位上升下降阶段膜上电导，由于动作电位变得很快，不好测。后来有人发明了电位钳(voltageclamp)，它能够将膜电位固定在某个选定的值。
(7)、 然而，令人不可思议的是，在通道开放的同时也启动了通道的关闭过程，通道构型的变化打开了通道，同时也使失活态门小球与开放态门的受体相结合，阻塞了离子通道的孔道。与迅速开放的通道相比，失活态门关闭的速度较慢。在激活态门开放之后，失活态门关闭之前的一段时间，大约存在0.5ms的延迟时间，2种状态的门都处于开放状态，Na+快速流入细胞内，导致动作电位达到峰值。之后，失活态门开始关闭，膜对Na+的通透性垂直降至静息膜电位的水平。Na+通道维持着这种失活的构型直至膜恢复到它的静息值。
(8)、动作电位产生过程中不同阶段离子通道开闭情况及离子通透性变化可结合图1总结如下(注：各种离子通透性大小用离子电导大小表示)：①阶段代表静息状态时，只有非门控K+通道开放，K+通透性远大于Na+通透性。②阶段代表外界刺激使电压门控Na+通道开放，导致膜去极化至阈电位，继而激活电压门控Na+通道，Na+通透性超过K+通透性，发生快速的去极化与反极化。③阶段电压门控Na+通道失活，电压门控K+通道激活，K+通透性超过Na+通透性，此时即复极化时期。④阶段电压门控K+通道关闭，电压门控Na+通道恢复到备用状态，离子通透性恢复到与①阶段相同。
(9)、细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内。
(10)、一般来说，轴突膜上，每平方微米可能包含数千个钠通道。动作电位的产生需要许多离子通道的协同运作。同样的，离子通道的性质也能解释动作电位的性质。比如：通道的快速打开，解释了动作电位上升相很快；通道保持打开持续时间很短，解释了动作电位持续时间很短；通道的失活，解释了绝对不应期，即通道被重新激活之前，不能产生另一个动作电位。
(11)、最大频率为1000Hz，也就是动作电位产生后，1ms内无法再产生动作电位，这里的1ms，被称为绝对不应期(absoluterefractoryperiod)。在度过这1ms后，便进入了几ms的相对不应期(relativerefractoryperiod)，这期间阈值会比正常值高，也就更难产生动作电位。
(12)、 从阈电位到峰值，然后回到静息水平这段迅速的电位变化称为动作电位(actionpotential)。动作电位的膜极性翻转部分(0~+30mV之间)称为超射(overshoot)。在一个给定的细胞中，动作电位的波形永远是相同的。神经细胞的动作电位一般仅持续1ms的时间。
(13)、能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位，即刚好能引起膜去极化与细胞膜对钠离子通透性增大形成正反馈的膜电位水平。
(14)、在大多数感觉神经元，峰起始区位于感觉神经末梢(sensorynerveendings)，由感觉刺激导致的去极化能在这里产生动作电位。
(15)、如钾离子一般，钠离子通道也有孔环，这使得它对Na+的通透性是K+的12倍。内部电压去极化超过阈值后，钠离子通道会扭曲，使得Na+与一个水分子的配合物能够通过。很显然通过通道是需要将离子周围的水去除只剩一个的。
(16)、动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
(17)、动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度
(18)、利多卡因这样的麻醉剂，能和钠离子通道结合，阻碍动作电位的产生。具体的来说，是和通道第IV区域，S6α螺旋结合。利多卡因不能从外面直接与通道结合，需要先进细胞里，等钠离子通道打开后才能与其结合。因此，兴奋的神经元能麻醉的快一些。
(19)、还有能让通道胡乱打开的毒素。箭毒蛙毒素(batrachotoxin)，来源于哥伦比亚一种青蛙的皮肤，能使得离子通道兴奋阈值降低，且延长其保持打开的时间长度，从而打乱动作电位编码的信息。此外，百合的藜芦定、毛茛的乌头碱、蝎子的毒素，海葵的毒素，都有类似效果。
(20)、 突触前膜释放兴奋性神经递质，与后膜上受体结合而导致膜电位去极化，称为兴奋性突触后电位。该电位与动作电位并不相同。动作电位的产生与电压门控通道有关，其特点是“全或无”，即电压门控通道要么不能被激活而导致动作电位不能产生，要么能被激活而几乎全部开放，表现出相同大小的动作电位。动作电位可以在神经纤维上传导，不随传导距离增加而减弱，同一神经元上两个动作电位相遇以后会抵消或停止传导。而突触后膜上则没有电压门控通道，兴奋性突触后电位是由于化学门控Na+(或Ca+)通道开放使Na+(或Ca+)内流而形成。化学门控通道的开放数量与其所结合的递质成正相关，因此不表现出“全或无”的特点。这种电位不能传导，只能在局部扩布并逐渐减弱直至消失。多个兴奋性突触后电位相遇可以叠加，而不是抵消。当兴奋性突触后电位累加达到一定强度，通过局部电流形式刺激轴突的始段产生动作电位才可以沿神经纤维进行远距离传导。神经与骨骼肌相联系的部位称为神经—骨骼肌接头，与突触结构相似。兴奋经递质传递至接头后膜(终板膜)以后在接头后膜产生的终板电位与兴奋性后电位特点相同。
2、动作电位名词解释
(1)、较小的轴突在较大的轴突之前就会受到局部麻醉药的影响，因为它们的动作电位的安全裕度(safetymargin)较小。更多的电压门控钠通道才能确保动作电位在传导到轴突时不会消失。小轴突对局麻药敏感性的增加在临床实践中是偶然的。正如我们将在第12章中发现的，正是较小的纤维传递了关于疼痛刺激(如牙痛)的信息。
(2)、在动物中，都有着相似的动作电位特点。比如从鱿鱼到人类都有动作电位共有的特点。
(3)、电流低于阈值，则无动作电位；电流高于阈值，则持续产生动作电位；更大的电流，产生更高频率的动作电位
(4)、Na+外面多，扩散作用沿通道进入细胞内，导致去极化，膜内电压上升
(5)、为了解释Na+电导的迅速升高，研究人员认为轴突膜上有种钠离子通道。当去极化，即膜电位升高超过阈值后，通道打开；膜电位升高至正电荷后，Na+离子通道会失活(关闭并且锁住，不得打开)；直到膜电位下降至负后，Na+离子通道重新激活(解锁，当膜电位超过阈值后可以再次打开)。
(6)、(动作电位主要包括峰电位和后电位两部分。锋电位由快速去极化的升支和快速复极化的降支组成，是动作电位的主要部分；后电位是锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动，包括后去极化电位和后超级化电位。)
(7)、局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化(较小的膜去极化或超极化反应)。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
(8)、 突触前膜释放兴奋性神经递质，与后膜上受体结合而导致膜电位去极化，称为兴奋性突触后电位。该电位与动作电位并不相同。动作电位的产生与电压门控通道有关，其特点是“全或无”，即电压门控通道要么不能被激活而导致动作电位不能产生，要么能被激活而几乎全部开放，表现出相同大小的动作电位。动作电位可以在神经纤维上传导，不随传导距离增加而减弱，同一神经元上两个动作电位相遇以后会抵消或停止传导。而突触后膜上则没有电压门控通道，兴奋性突触后电位是由于化学门控Na+(或Ca+)通道开放使Na+(或Ca+)内流而形成。化学门控通道的开放数量与其所结合的递质成正相关，因此不表现出“全或无”的特点。这种电位不能传导，只能在局部扩布并逐渐减弱直至消失。多个兴奋性突触后电位相遇可以叠加，而不是抵消。当兴奋性突触后电位累加达到一定强度，通过局部电流形式刺激轴突的始段产生动作电位才可以沿神经纤维进行远距离传导。神经与骨骼肌相联系的部位称为神经—骨骼肌接头，与突触结构相似。兴奋经递质传递至接头后膜(终板膜)以后在接头后膜产生的终板电位与兴奋性后电位特点相同。
(9)、钉子穿破皮肤，拉伸了脚的感觉神经末梢，于是对膜拉伸敏感的特殊离子通道打开，允许带正电荷的钠离子进入皮肤的轴突末端。正电荷的流入使膜去极化达到阈值，并产生动作电位。在动作电位上升阶段，进入的正电荷沿轴突扩散，并在前方的膜去极化至阈值。这样，沿着感觉轴突，动作电位像波一样不断产生。
(10)、 ②Na+失活态门缓慢关闭，在经历一个短暂的时间延迟后，阻止Na+的进一步内流，使电位值不能继续上升；
(11)、动作电位具有以下特征：① 具有“全或无”现象；②不衰减传播；③脉冲式发放
(12)、 离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。
(13)、下降(Fallingphase)。Na+通道打开1ms后关闭，K+通道在去极化1ms后打开，K+通透性>N+，膜内电压为正，K+外流，电压下降。
(14)、动作电位是阈下刺激引起；而局部电位是阈刺激或阈上刺激引起。
(15)、髓鞘不是连续覆盖在轴突上的，中间会有断裂——郎飞结。电压门控钠离子通道聚集在郎飞结上，因此郎飞结能产生动作电位。郎飞结之间距离在0.5mm-2mm之间，越肥大的轴突有越远的郎飞结。
(16)、绝对不应期(Absoluterefractoryperiod)。当Na+通道打开后，必须保持1ms才能关闭。
(17)、动作电位也可称为神经冲动或者兴奋，其产生、传导与传递都牵涉到分子生物学、动物生理学等方面的机理，是高中生物学教学中的一大难点，同时也是近几年高考的热点。本文试就几个与动作电位有关的疑难问题进行辨析，以供师生参考。
(18)、(关于高考)高考卷子是谁.谁.谁出的？是他们……
(19)、左：钠离子通道选择筛的大小。中：部分带水的Na+大小。右：部分带水的K+大小
(20)、动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子(一般净电荷为负值)对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。
3、动作电位上升支的产生是由于什么
(1)、①膜静息电位时，一些钾离子通道是开放的。②一个刺激引起细胞开始去极化，当达到阈值时，动作电位产生。③钠离子通道打开，钠离子扩散进入轴突，快速去极化发生(峰的上升部分)。④到达峰的顶点，钠离子通道关闭，原来关闭的钾离子通道开放。⑤随着钾离子通道的开放，钾离子扩散离开轴突，复极化发生。⑥膜恢复到原来的静息电位之前会发生一个超极化。
(2)、人们假设，当内部去极化，也就是电压上升超过阈值后，Na+电导升高，Na+迅速流入，快速产生动作电位；当需要静息时，K+电导升高，K+迅速流出，快速恢复静息电位。
(3)、下冲或超极化后(undershootorafter-hyperpolarization)：静息电位以下
(4)、③有总和效应,多个阈下刺激可以在时间上(在同一部位连续给予多个刺激)或空间上(在相邻的部位给予多个刺激)可以叠加,如果总和后产生的去极化强度超过阈电位,则可诱发动作电位。
(5)、Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化
(6)、上升(risingphase)：从负的静息电位上升到0
(7)、静息电位的形成是非门控K+通道开放(事实上该通道一直开放)，细胞膜对K+的通透性远大于Na+通透性而导致的(约50倍至100倍)。因为细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，在膜两侧形成电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，进而达到浓度差与电位差对离子移动作用力相等的平衡状态。此时形成的外正内负的电位分布即静息电位，接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内流的影响而略为偏低。
(8)、动作电位产生后，Na+流入，K+流出，需要钠钾泵来恢复细胞内外原来的Na+，K+浓度。
(9)、 如果给细胞膜一个较小的不能使其产生动作电位的电刺激，细胞膜将产生一个分级电位(gradedpotential)。不断增加刺激强度，则分级电位的幅值也逐渐增大，分级电位产生的是一种去极化的局部电位。
(10)、科学家发现，动作电位的下降相，仅仅通过对Na+电导的下降是不够的，还有短暂的对K+电导的提高，来加速K+出去细胞进而降低膜内电压。于是他们假设除了钠离子通道，还有一种钾离子通道，在去极化1ms后打开。由于其延迟，以及恢复静息的功能，科学家称其为，延迟整流器(delayedrectifier)。
(11)、 ③关闭态，无开放的能力(激活态门开放，失活态门关闭)。
(12)、静息电位接近于K+的平衡电位，主要受膜内外的K+浓度差影响。动作电位接近于Na+平衡电位，主要受膜内外的Na+浓度差影响。将离体神经置于较低Na+浓度的溶液中，该神经所能产生的动作电位幅度降低，静息电位幅度变化不大，兴奋性降低。兴奋性降低的原因是细胞内外Na+浓度差减小，Na+内流速度降低，再生性地激活Na+通道难度增大。反之，适当降低细胞外液中K+浓度，则使静息电位绝对值升高，而对动作电位影响不大，兴奋性降低。原因是膜内外K+浓度差增大，K+外流增多使静息电位绝对值升高，去极化到阈电位的难度升高。
(13)、动作电位定义：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。
(14)、动作电位：Na+大量内流；局部电位：Na+少量内流。
(15)、图我不会在电脑上画，这个是在网上搜的。你看看能不能看懂，不懂了可以问我。
(16)、动作电位的形成完全是由于离子的被动扩散。然而， 在每个动作电位结束时，细胞质内的钠离子含量比静息时略高，钾离子含量比静息时略低。
(17)、一开始发现的麻醉剂是可卡因(cocaine)，但是后面发现它有毒，且能上瘾，于是人们寻找到了合适的合成麻醉剂，利多卡因(Lidocaine)。利多卡因可以溶解成果冻，涂在口腔粘膜上，使神经末梢麻木——表面麻醉(topicalanesthesia)；它可以直接注射到组织——渗透麻醉(infifiltrationanesthesia)，或神经——神经阻滞(nerveblock)；它甚至可以被注入包裹脊髓的脑脊髓液中——脊髓麻醉(spinalanesthesia)，这样能麻醉身体的大部分。
(18)、 根据K+通道的高度特异选择性及平衡电位接近-90mV的特点，K+通道的最基本的作用，应是使兴奋的细胞受到抑制。K+通道对抗Na+和Ca2+通道的兴奋性活动，起着稳定静息电位的作用，使细胞保持非兴奋状态。尽管一些K+通道对静息电位起着决定性的作用，然而K+通道在可兴奋细胞中的电压依赖性和动力学特性，使它们还具有其他一些特殊的功能，例如调节复极化过程、修饰动作电位时程、控制冲动的发放频率、决定节律性脉冲发放的特性等。K+通道的这些特点使其在调节所有类型肌肉收缩的强度和频率中，在神经终末终止神经递质的释放中，以及在弱化突触连接强度的事件中，均发挥极为广泛和重要的作用。
(19)、理论上来说，Na+流入细胞，导致动作电位，K+流出细胞恢复静息电位。
(20)、动作电位是指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。
4、动作电位的特征有哪些
(1)、上冲(Overshoot)。由于Na+通道打开后，对Na+通透性大于K+的，因此膜电位更靠近Na+的平衡电压。
(2)、神经细胞很小，得用大一些的神经元，比如诸如章鱼的无脊椎动物神经元，就比脊椎动物的神经元大上百倍。
(3)、 动作电位期间的离子的流动主要与2种离子的通道有关：即电压依赖性Na+门控通道和K+门控通道。可以将通道看作一扇门，它选择性地开放充许离子通过，或关闭阻挡离子通过。组成通道蛋白的三维结构的变化，决定通道是处于开放还是处于关闭状态。已知存在3种类型的门控通道：①电压门控通道；②化学门控通道；③机械门控通道。
(4)、 随着动作电位恢复到它的静息状态，变化的膜电压使Na+通道完全关闭，此时，Na+通道的激活态门处于关闭，失活态门处于开放状态。这是一种有能力重新开放的构型状态，它时刻准备对到来的另一次新刺激产生反应。动作电位期间开放的电压门控K+通道门也已关闭，只有少量漏K+通道开放，充许少量K+从细胞内漏出。由于电压门控K+通道关闭的速度较缓慢，它持续增加了细胞膜对K+的渗透性，稍微过量的K+的外流使细胞内电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位(图4g)。
(5)、(教材拓展)遗传信息的转录是否需要解旋酶
(6)、以第三章你踩到图钉为例，会发生以下几件事情：
(7)、外部溶液中Na+、K+浓度对膜电位及兴奋性的影响
(8)、 动作电位是短暂、快速的膜电位的变化(100mV)，在此期间，细胞膜内、外的极性发生反转，即细胞膜由静息状态时的膜内为负、膜外为正，转变为膜内为正而膜外为负的状态。一个单个动作电位仅包括全部兴奋细胞膜的一小部分。与分级动作电位不同的是，动作电位从动作电位的起点沿整个细胞膜传导，传导的强度不随距离的变化而衰减。本文介绍动作电位发生期间，细胞膜电位和离子通透性变化的一系列事件是如何发生的。
(9)、运气好，膜上就只有一个通道。当电压从-65mV上升到阈值Vm后，能检测到电流流入(e)。通道保持开放的时间可能不同，但电导值保持不变。
(10)、脉冲式发放：两个动作电位总是有间隔而不会融合起来。
(11)、 当细胞接受刺激信号(电信号或化学信号)超过一定阈值时，电位门Na+通道将介导细胞产生动作电位。细胞接受阖值刺激，Na+通道打开，引起Na+通透性大大增加，瞬间大量Na+流入细胞内，致使静息电位减小乃至消失，此即质膜的去极化(depolarization)过程。当细胞内Na+进一步增加达到Na+平衡电位，形成瞬间的内正外负的动作电位，称质膜的反极化，动作电位随即达到最大值。只有达到一定的刺激阖，动作电位才会出现,这是一种全或无的正反馈阖值，在Na+大量进入细胞时,通透性也逐渐增加，随着动作电位出现，Na+通道从失活到关闭，电位门K+通道完全打开，K+流出细胞从而使质膜再度极化，以至于超过原来的静息电位，此时称超极化(superpolarization)。超极化时膜电位使K+通道关闭，膜电位又恢复至静息状态(图5-12)。
(12)、需要注意，膜内电位必须超过阈值，才能产生动作电位(Actionpotentialsarecausedbydepolarizationofthemembranebeyondthreshold)。就像老式照相机，你轻轻按快门按钮是没用的，必须用力，直到听到按钮咔嗒的一声后，才会拍照。动作电位也是一样，膜内电压升高一点是没用的，必须超过阈值才能产生动作电位。
(13)、大于阈强度的刺激称为阈上刺激，小于阈强度的刺激称为阈下刺激。
(14)、 电压门控通道由带电蛋白质包绕组成。通道周围的电场能对处于细胞膜通道中的带电荷部位施加使其结构发生变化的力。一般来说，许多细胞膜蛋白相当稳定，不受膜电压的波动而发生变化，然而通道蛋白对膜电压的变化具有高度特殊敏感性，一个极小的通道形态的改变将会激起电位的变化，继而引起通道形态的转换。
(15)、 复极化早期，即下降支的大部分时间内，钠通道处于失活状态，此时钠通道不可能再次被激活。 动作电位复极化后期和超极化期内，细胞处于相对不应期内，此时阈上刺激有可能引发动作电位。
(16)、细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同。
(17)、动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度
(18)、 离子通道有许多种，根据其选择性可分为Na+通道、K+通道、Ca+通道等。而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。
(19)、 安卓端题库APP 苹果端题库APP
(20)、 动作电位有两个显著特征：首先，它们是全或无的。在阈值处，电压门控钠离子通道完全打开。因此，每一次的去极化，要么形成一个完整的动作电位，要么就不形成动作电位。其次，动作电位总是孤立事件。它们并不能像分级电位那样两两相加或相互影响。因为细胞膜在产生了一个动作电位后，有一个短暂的不应期。在这段时间内，电压门控钠离子通道无法再次打开。
5、动作电位的产生机制
(1)、通道损坏，会导致一些疾病，称为(channelopathy)。有一种遗传病，伴有发热性惊厥的全身性癫痫(generalizedepilepsywithfebrileseizures)。其癫痫发作是由大脑中爆炸性的、高度同步的电活动引起的。一般是3个月到5岁的婴儿，发烧后产生癫痫。表现为细胞膜外钠离子通道蛋白单氨基酸突变，突变的影响包括减缓钠通道的失活，延长动作电位持续时间
(2)、 电压门控K+通道门与Na+通道门的工作原理类似，但它仅存在一种门控状态，或处于开放态，或处于关闭态(图3)。
(3)、动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位)组成。
(4)、动作电位是可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
(5)、 Na+通道有2种门控状态：激活态和失活态(图2)。
(6)、⑤超极化电位：激活态和失活态的电压门控Na+通道都关闭，电压门控K+通道也逐渐开始关闭，但速度缓慢，会有稍微过量的Ｋ+外流使膜电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位，即正后电位。细胞膜很快会恢复到静息状态，细胞膜时刻准备响应另一个新刺激。
(7)、电极放到细胞外，能测量动作电位产生时，离子流入流出细胞膜产生的电流。此时电极可以用盐溶液玻璃管，也能用纯金属电极。同上操作就能看到，首先下降的波表明有正离子流入细胞，上升波表明有正离子流出细胞，值得注意的是两种波幅度不同。如果把这样电压的变化连到扬声器中，能听到像爆米花一样的噗噗声。
(8)、电压门控钠离子通道的结构。(a)蛋白质分子分为四个区域，每个区域有6个α螺旋。螺旋由蓝色、紫色圆柱表示。(b)S4是电压传感器，红色的是孔环(c)分子是这样构成孔的。
(9)、 激活态的门就像一个带合页的门，或处于开放状态，或处于关闭状态。失活态的门由一段氨基酸残基组成，犹如将一个球用链条连接在一起。当球自由悬垂在链条的下方时，门是开放的；当球与位于通道口的受体结合时，门将处于关闭状态。只有激活态和失活态2个门都处于开放状态时，通道才能允许离子通过。2个门中只要有任何一个处于关闭状态，离子将不能从通道通过。按此种模型，电压门控Na+通道门将在3种状态之间转换：
(10)、脊髓动物进化出了一种另外一种加快动作电位传导的方式——用髓磷脂将轴突包裹。就像在漏水的管子上贴胶带一样，髓鞘由胶质细胞提供的多层膜包裹，使得电流只在轴突内部流动，加快了传播速度。
(11)、细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。
(12)、答：如神经元不同的电气行为中所讨论，神经元会产生适应性动作电位，即先快后慢。
(13)、树突与轴突不仅形态上不同，分子特性也不同。膜上离子通道的种类，数量不同，解释了不同类型神经元的电学特性。
(14)、动作电位产生后，在不同神经元之间是如何产生的呢？神经元如何处理整合来自不同神经元细胞的信息呢？这就是下两章要讲的。
(15)、在细胞膜上任意一点产生动作电位，与周边的未兴奋区形成电位差，在局部电流的刺激下周边未兴奋区的Na通道开放，整个细胞膜都会经历1次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。(拓展资料)
(16)、 动作电位的形成完全是由于离子的被动扩散。然而，在每个动作电位结束时，细胞质内的钠离子含量比静息时略高，钾离子含量比静息时略低。连续不停工作的钠-钾泵将消除这一改变。这样，虽然动作电位的形成不需要主动运输，但在离子梯度的维持中，主动运输却不可缺少。
(17)、S4负责感知电压变化，由于S4螺旋上，间隔分布带电的的氨基酸分子残基，当膜电位改变时，S4可以被移动，于是使得离子通道打开。
(18)、阈值：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度称为：阈强度(阈值)。
(19)、 A.“全或无”式的
(20)、局部电位是阈下刺激引起；而动作电位是阈刺激或阈上刺激引起。
(1)、Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化
(2)、两种办法，电极分别放到细胞内，细胞外两种。
(3)、除此以外，最新的光遗传学工具，包括一种叫盐细菌视紫红质(halorhodopsin)的蛋白质，是一种来自单细胞微生物的蛋白质，能抑制神经元对黄光的反应。
(4)、 离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。
(5)、从神经元两端向中间传导的两个动作电位相遇后为什么会抵消
(6)、 ②开放或激活状态(2个门都处于开放状态)；
(7)、不同的离子通道决定了不同细胞的这种特性。比如有一种钾离子通道，打开的很慢。如果这种通道很多，那么就会产生适应性动作电位。因为给的刺激越长，开启的钾离子通道越多，恢复静息时向外流出的钾离子电流更多，电压下降更低，超极化。
(8)、下降(fallingphase)：0以下到静息电位
(9)、 神经元上产生动作电位的兴奋位点与周围未兴奋区段所形成的电位差非常小，不足以在整个神经纤维上形成如同金属导线连通电源一样的电流，而只能与一小段相邻未兴奋部位形成局部电流。该局部电流刺激相邻部位也产生一个动作电位，紧接着相邻部位又与下一个部位产生局部电流。依次循环下去，也就相当于动作电位逐点地传导开来。因为不只是离子在溶液中受电场力驱动沿单一方向移动，还牵涉到离子通道的开闭以及离子的跨膜运动，自然比普通的电流要慢得多。当然，只有无髓神经纤维才是这种“逐点式”传导，而有髓鞘的神经纤维则是“跳跃式”的传导，这是因为附着在神经纤维外的髓鞘是不导电以及不允许离子通过的，只有在无髓鞘的部位即郎飞结处能与细胞外液接触，也只有这些部位才能产生动作电位。相当于兴奋只能在郎飞结之间“跳跃式”传导，传导速度大大超过“逐点式”传导，不过依然比电流速度要慢很多。
(10)、静息电位接近于K+的平衡电位，主要受膜内外的K+浓度差影响。动作电位接近于Na+平衡电位，主要受膜内外的Na+浓度差影响。将离体神经置于较低Na+浓度的溶液中，该神经所能产生的动作电位幅度降低，静息电位幅度变化不大，兴奋性降低。兴奋性降低的原因是细胞内外Na+浓度差减小，Na+内流速度降低，再生性地激活Na+通道难度增大。反之，适当降低细胞外液中K+浓度，则使静息电位绝对值升高，而对动作电位影响不大，兴奋性降低。原因是膜内外K+浓度差增大，K+外流增多使静息电位绝对值升高，去极化到阈电位的难度升高。
(11)、电压门控钠离子通道(voltage-gatedsodiumchannel)有一条长肽链构成。肽链有4个区域，用Ⅰ-Ⅳ来表示；每个区域由6个，跨膜的α螺旋构成，标记为S1-S4个区域围在一起，形成一个孔洞。
(12)、动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。适宜的刺激可使部分电压门控Na+通道开放，Na+内流而导致去极化。刺激达到一定强度以上，去极化至阈电位，则可继发性地引起更多Na+通道开放，使去极化更迅速。通过这种“正反馈”机制使Na+通道开放程度在极短时间内达到最大值，称为Na+通道的激活。此时Na+通透性快速增加超过K+通透性，导致进一步的去极化以及反极化，直至膜电位接近于Na+平衡电位为止，构成动作电位的上升支。电压门控Na+通道激活后又迅速失活(不能被激活的状态)，电压门控K+通道激活。K+通透性再次超过Na+通透性，K+外流而导致复极化，形成动作电位的下降支。恢复到静息电位后电压门控K+通道关闭，而电压门控Na+通道则恢复到备用状态(通道关闭但可被激活的状态)，以迎接下一次兴奋。电压门控K+通道同样是由于去极化而激活，不过其开放速度较慢，并且没有失活状态。阈下刺激只能使Na+通道少量开放，Na+少量内流，且不能再生性地使更多Na+通道开放，所以只能产生局部兴奋，不能形成动作电位。
(13)、不同毒素与通道不同部位结合，才能造成不同影响，这能帮助研究人员推测通道的三维结构。其次，毒素也能帮助研究，如常用TTX阻碍神经或肌肉产生神经冲动。
(14)、 突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+(或Ca+)通道关闭，使Na+(或Ca+)不能内流。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低。
(15)、具体来说，当某个部位受到刺激，Na+通道打开，Na+流入细胞后，Na+会向细胞周围扩散，使得细胞内附近电压升高，当超过阈值后，Na+通道打开，重复扩散过程，直到轴突末梢后，使用突触传导继续传导信号。
(16)、当你补牙、拔智齿等等去找牙医的时候，医生会给你牙龈来上一针麻醉剂，于是你能感觉被打麻醉剂的半边嘴都感觉不到了，但是身体其他部位没有受到影响，这就是局部麻醉。
(17)、 随着细胞膜向阈电位方向发展，膜去极化，一些Na+通道的激活态门开放，即此时Na+通道的2种状态的门都处于开放状态，Na+的浓度梯度(膜外高于膜内)和电压梯度(膜外为正，膜内为负)都驱使Na+迅速向细胞内流动，携带正电荷的Na+的流动使膜进一步去极化，越来越多的Na+通道开放，导致越来越多的Na+内流，形成了一个正反馈过程。
(18)、③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。
(19)、河豚毒素(TetrodotoxinTTX)是一种剧毒，来源于河豚的卵巢。它能和钠离子通道外侧的某个部位结合，选择性的堵住钠离子通道，进而使得动作电位无法产生。